هورمون های تیروئیدی

1- تیروئید یا TSH:
هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. در هیپو تیروئیدی اولیه (اختلال در عملکرد تیروئید) سطح پایین T3 و T4 محرک اصلی ترشح TRH و TSH می باشد. در این وضعیت سطح TSH بالا می باشد. در هیپوتیروئیدی ثانویه و نوع سوم به ترتیب عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس مختل می شود بنابراین TRH و TSH ترشح نمی شوند و سطح پلاسمایی این هورمونها با وجود تحریک ناشی از سطح پایین T3 و T4 نزدیک به صفر می رسد.
2- T4 یا تیروکسین تام:
حدود ۹۹ درصد تیروکسین در خون به صورت متصل شونده به پروتئین ها (TBG و آلبومین) است و تنها ۵-۱ درصد T4 به صورت آزاد می باشد.T4 آزاد شکل متابولیکی فعال هورمون تیروئید می باشد. این آزمایش برای تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمان های جایگزینی و سرکوبگر استفاده می شود. در این آزمایش مقدار تیروکسین توتال (متصل شونده و غیر متصل شونده) اندازه گیری می گردد.
3- FT4 یا T4 آزاد:
این آزمایش برای بررسي عملكرد تيروئيد در مبتلايان به اختلالات پروتئينمي موثر بر سطح T4 توتال انجام می شود. همچنین به منظور تشخيص عملكرد تيروئيد و پايش درمانهاي جايگزين يا سرکوبگر نیز این آزمایش مورد استفاده قرار می گیرد. تیروکسین آزاد را می توان به صورت مستقیم (FT4) اندازه گیری کرد و یا با محاسبه اندکس تیروکسین آزاد (FTI) تخمین زد.
4- T3 یا تری یدوتیرونین:
با وجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت‌های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیش‌تر است. بنابراین، اندازه‌گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در آغاز کم‌کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید،T4 کاهش می‌یابد ولی چون در بافت‌های محیطی T4 به T3 تبدیل می‌شود، مقدار T3 کاهش نمی‌یابد. زیرا T4 بیش‌تری به T3 تبدیل می‌شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه‌ی معکوسی میان T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی‌شود بنابراین، اندازه‌گیری آن به تشخیص کمکی نمی‌کند. بیشتر T3 در خون به گلوبولین متصل شونده به تیروکسین متصل است. کمتر از ۱% T3 به صورت آزاد است. این آزمایش کل مقدار T3 (هورمون آزاد و متصل) را اندازه گیری می کند. T3 نقش بیشتری در نحوه استفاده بدن از انرژی ایفا می کند اگرچه مقادیر آن از T4 کمتر است. در شرایط زیر اندازه گیری T3 ضروری است.
5- FT3 یا تری یدوتیرونین آزاد:
همانطور که توضیح داده شد بیشتر T3 موجود در خون به گلوبولین متصل است و کمتر از ۱ درصد T3 به صورت آزاد وجود دارد. فرم آزاد T3 از نظر متابولیکی فعال است. از آنجایی که بیشتر T3 به صورت به پروتئین اتصال دارد، تغییر در میزان پروتئین های سرم برمیزان T3 توتال تاثیر دارد اما بر T3 آزاد اثری ندارد. این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید و پایش درمان بیماران با اختلالات تیروئید به کار می رود. برای نمونه سنجش T3 توتال و T3 آزاد به همراه آنتی بادی های تیروئید به تشخیص بیماری گراویس (اختلا ل اتوایمیون و شایعترین علت هیپر تیروئیدیسم) کمک می نماید. T3 توتال و T3 آزاد به طور معمول هنگامی که TSH غیر طبیعی باشد درخواست می شوند، به ویژه زمانی که آزمایش T4 آزاد افزایش نیافته باشد. سطح آن در هیپرتیروئیدیسم، T3 توکسیکوز و سندرم مقاوم هورمون تیروئید افزایش می یابد و در هیپوتیروئیدیسم (اولیه و ثانویه) کاهش می یابد.
6- T3UP یا برداشت تری یدوتیرونین:
اندازه گیری غیر مستقیم پروتئین های حامل هورمون های تیروئیدی در خون می باشد. ارزیابی پروتئین های حامل می تواند در نتایج آزمایشات T3 و T4 کمک کننده باشد. آزمايش T3 Uptake بطور مستقيم با TBG غير اشباع سرم مرتبط می باشد ، به اين معني كه درصدTBG هاي خالي از T4 كه معياري از T4 آزاد سرم مي باشد را بررسي مي نمايد. سنجش T3 Uptake به تنهایی مفید نیست اما همراه با اندازه گیری میزان T4 در محاسبه FT4I استفاده می شود. FT4I يا اندكسT4 آزاد از حاصل ضرب T4 توتال در T3 Uptake بخش بر ۱۰۰ بدست مي آيد.
FT4I =(T4 concentration) x (% T3-uptake) /100
7- PTH یا پاراتیروئید هورمون:
PTH میزان حل شدن استخوان را افزایش می دهد و باعث ورود کلسیم به مایع خارج سلول می شود؛ کلیرانس کلیوی یا دفع کلسیم از طریق کلیه را کاهش داده و در نتیجه غلظت این کاتیون در مایع خارج سلولی افزایش می یابد و هم چنین کارآیی جذب کلسیم را از روده از طریق سنتز افزایش می دهد. سریع ترین تغییرات مربوطه به اثر هورمون بر کلیه است اما بیشترین اثرات از تأثیر هورمون بر استخوان به دست می آی د. در موارد کمبود طولانی مدت کلسیم رژیم غذایی و جذب ناکافی کلسیم از روده PTH با مصرف ماده استخوانی مانع کاهش کلسیم خون می شود. همچنین پاراتورمون بر متابولیسم فسفر (بصورت فسفات) نقش دارد هنگامی که هورمون PTH باعث افزایش حل شدن ماتریکس معدنی استخوان می شود و فسفات همراه کلسیم از استخوان آزاد می شود، PTH کلیرانس کلیوی فسفات را افزایش داده و در نتیجه فرآیند اثر PTH بر استخوان و کلیه موجب افزایش غلظت کلسیم مایع خارج سلولی و کاهش غلظت فسفات مایع خارج سلولی می شود. ترکیب ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D نیز نقش مهمی در تنظیم فعالیت ژن PTH به عهده دارد این کمپلکس به یک یا چند عنصر اختصاصی پاسخ به ویتامین D در ناحیه پیش برنده ژن PTH متصل می شود و رونویسی این ژن را مهار می کند.
8- Anti TPO یا آنتی بادی علیه تیروئید پرواکسیداز:
این پروتئین یونیزاسیون تیروگلوبین را کاتالیز می‌نماید. آنتی‌بادی خودی علیه TPO در بیش از 90% بیماران مبتلا به تیروئیدیت مزمن خود ایمن و 70% بیماران مبتلا به بیماری گریوز حضور دارد. علاوه بر بیماری خود ایمنی تیروئید، آنتی‌بادی علیه TPO در زنان بالای 60 سال و نیز در دوران بارداری و پس از زایمان نیز مشاهده می‌شود. آنتی‌بادی علیه TPO در برخی از سایر بیماری‌های خود ایمنی مثل دیابت تیپ 1 و لوپوس اریتروماتوز سیستمیک نیز یافته می‌شود.
منابع:
HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS
https://labtestsonline.org
http://www.mayomedicallaboratories.com
https://medlineplus.gov

نام تست یا آزمایش مورد نظر خود را جستجو نمایید .